Evrimin Çıkmaz Sokağı Mutasyon
Prof.Dr. Arif SARSILMAZ
Bir din gibi inandıkları evrime ‘bilimsel’ bir hava vermek için çalışanların, üzerinde durdukları mevzuların başında ‘mutasyon’ gelmektedir. Tabiî seleksiyon adını verdikleri ‘en güçlülerin yaşadığı, zayıfların yok olduğu’ şeklinde özetlenebilecek ‘kısmen doğru’ bir prensibin işletilmesi için gerekli itici gücü ondan beklediklerinden, evrimciler zâviyesinden mutasyon vazgeçilmez bir umdedir. Zîrâ bütün evrimciler ‘mutasyon’ gibi temeli genetiğe ve moleküler biyolojiye dayalı, biyolojik olarak da belli ölçülerde gözlenebilen bir kavramı kullandıklarında, evrim hipotezinin ‘bilimsellik’ ve dolayısıyla da geçerlilik kazanacağını düşünürler.
Mutasyon bir organizmanın genotipinde (genetik kodunda) hâsıl olan, görünüşe göre âniden ve bir defada meydana gelen değişikliktir. Mutasyonlar genellikle fizikî veya kimyevî dış tesirlerle, nadiren de bilemediğimiz iç sebeplerle ortaya çıkabilir. Mutasyonun canlıda kendini gösterebilmesi için, hücredeki genetik bilgiyi taşıyan DNA zincirinin gen adı verilen ve belli bir proteine ait bilginin kodlandığı bölümünde bir değişikliğin ortaya çıkması gerekir.
DNA; şeker ve fosfat gruplarından yapılmış iki molekül zinciri üzerine, sonsuz bir ilim ve kudretin takdiriyle belirlenmiş adenin (A), guanin (G), timin (T) ve cytosin (C) bazlarını teşkil eden moleküllerin dizilmesinden meydana gelmiştir. Nükleotit adı verilen bu molekül gruplarında, daima A ile T, G ile de C birbiriyle bağlanabilir. Böylece iki zincir spiral şeklinde birbirine sarılmış hâlde bulunur. Genetik bilgi bu dört harfin teşkil ettiği kodonlardan (A-T, T-A, G-C, C-G) üçlü nükleotitler hâlinde kodlanır. Canlının temel yapı taşını oluşturmak üzere yaratılan proteinleri meydana getirecek 20 çeşit aminoasite karşılık, dört çeşit azotlu baz, üçlü nükleotitler hâlinde 64 farklı kodon teşkil edebilme potansiyeline sahip yaratılmıştır. Dolayısıyla bir aminoasiti kodlayabilecek birden fazla kodon bulunabilir. Bazı kodonlar ise, protein sentezinin başlangıcını ve bitişini belirleyecek bilginin şifresini ihtiva eder.
Mutasyonlar, bir DNA zincirindeki herhangi bir bazın başka bir bazla yer değiştirmesi netisinde ortaya çıkabileceği gibi, bir veya daha fazla sayıdaki bazın eklenmesi veya eksilmesiyle de meydana gelebilir. DNA zincirinde kodlanmış olan bilgide, bir tek baz çiftinin değişmesiyle gerçekleşen mutasyonlara, nokta mutasyonlar adı verilir. Ayrıca bir aminoasidi kodlayan bir kodonu, hiçbir aminoasidi kodlamayan bir hâle dönüştüren mânâsız mutasyonlar veya bir aminoasidi kodlayan bilgiyi, başka bir aminoasidi kodlayan bilgiye dönüştüren yanlış mânâlı mutasyonlar da vardır. Eksilme veya eklenmeler neticesi ortaya çıkan mutasyonlar çok daha önemli neticelere sebep olur.
‘Mutasyonlar canlıda bir değişmeye sebep olur mu?’ diye sorarsak, buna vereceğimiz cevap ‘evet’tir. Fakat ‘Mutasyonlar evrime sebep olur mu?’ diye sorulursa, bunun cevabı ‘hayır’dır. Değişmenin neticelerinin ne olacağına dâir karşı verilecek cevap ise, ‘facia’ veya ‘yıkım’ şeklinde özetlenebilir.
Nokta mutasyonlar genellikle tek bir kodona tesir ettiğinden, çoğu defa büyük değişikliklere sebep olmaz. Meselâ mutasyona uğrayan kodon, aynı aminoasidi kodlamaya devam edebilir veya proteinin fonksiyonunu değiştirmeyen başka bir aminoasit kodlanabilir. Fakat bazı durumlarda DNA molekülündeki tek bir nükleotidin değişmesi bile hayatî neticelere sebep olabilir. Meselâ, orak hücreli anemi olarak bilinen kansızlık, bu tip bir nokta mutasyonla ortaya çıkar. Yavru böyle mutasyonlu bir geni, hem annesinden, hem de babasından almışsa, bu hastalığa mârûz kalmış demektir.
DNA’daki bir veya birden çok bazın eksilmesi veya eklenmesi durumlarında, bu noktadan itibaren bilginin okunma çerçevesinde kaymalara sebep olacağından, genin yapısında büyük değişiklikler ortaya çıkar. Meselâ TAG GGC ATA ACG ATT şeklindeki bir nükleotit dizisine, ilk kodonda ortaya çıkan bir mutasyonla bir A bazının eklendiğini farz dersek, bu durumda yeni dizi TAA GGG CAT AAC GAT T şekline dönüşecek ve bu farklı şifre sebebiyle bambaşka bir aminoasite ait bilgi kodlanacaktır.
Mutasyona uğramış DNA dizileri de tıpkı normal DNA gibi eşlenir, çoğalır ve nesilden nesile aktarılır. Mutasyona uğramış genetik bilgi, yeni bir mutasyonla eski normal hâline dönebilir. Bu durumda ikinci mutasyon orijinal genin tamirine vesile olur ve normal fonksiyonunu yeniden kazanabilir. Bazen de ilk mutasyonun olduğu bölgeden başka bir bölgede ortaya çıkan ve baskılayıcı mutasyon denilen ikinci bir mutasyon sebebiyle, ilk mutasyonun tesiri kısmen veya tamamen ortadan kalkabilir.
Âniden meydana gelen ve fenotipte (dış görünüşte) büyük değişikliklere sebep olan büyük mutasyonlar, canlıda bir çeşitlilik ve değişiklik meydana getirmesi adına önemli değildir, zîrâ bunlar canlıya yaşama imkânı vermez. Meselâ; radyasyona veya mutasyon meydana getirebilecek kimyevî bir maddeye mârûz kalan bir zigotun veya gelişmekte olan embriyonun -genetik programında oluşan değişikliklerin büyüklüğüne bağlı olarak- organlarında, eksiklikler veya fazlalıklarla (iki kafalı, dört kollu gibi) hilkât garibeleri meydana gelebilir ki, bu tip hasarlarla doğanlar yaşayamazlar. İnsandaki kondrodistrofik cücelikte, baş ve gövde normal olduğu hâlde, kol ve bacaklarda gelişme bozukluğu vardır. Binlerce genden sadece birindeki mutasyonla bu hastalık ortaya çıkar. Meselâ köpeklerde görülen benzer bir kondrodistrofik bozukluk, köpekler için kötü olsa da, avcıların işine yarar(!) bir mutasyonun neticesidir. Bu tip köpekler, tavşan deliklerini ve gizli yerleri kolay bulabilir.
Küçük mutasyonlar ise, fenotipte küçük varyasyonlar meydana getirir. Evrimciler, bu küçük mutasyonların birikeceğini ve nesilden nesile türü farklılaştıracağını iddia ederek -bu genetik mekanizmayı sınırlarının ötesine geçirecek bir abartmayla- türü tamamen farklı bir türe dönüştürecek biçimde yorumlarlar. Meselâ; evrimcilere göre bir balığın solungacı, kurbağa akciğerine veya bir kertenkelenin bacağı, kuş kanadına dönüşebilir. Karada yürüyen bir memelinin ayakları, yüzgece dönüşürken, kılları dökülüp deri altı yağ tabakası kalınlaşabilir, memelerinin emzirme mekanizması, doğurma şekli farklılaşabilir.
Deneylerle en küçük bir yeni organ bile geliştiremeyen evrimciler, bu konuda büyük sıkıntı içerisindedir. Zebra balığının, böbrekleri ile ilgili genlere mutasyonlar yaptırılarak, yüzlerce farklı böbrek ve idrar yolu arızasına sebep olunmuştur.
Eğer küçük mutasyonların yavaş yavaş birikerek âniden netice verdiğine inanırsak, ne zaman, ne şekilde, hangi yolla, hangi şiddette olacağı bilinmeyen sayısız tesadüfî mutasyondan her birinin, bir gâye gözeterek, şuurlu varlıklar gibi ne yaptığını bilerek, birbirlerini kollayarak, art arda düzgün bir sıra hâlinde ve dâima isabet ederek, sayısız popülasyon içinde her defasında aynı ferdin üreme hücrelerinde meydana geleceğini kabul etmek gerekir. Meselâ, deniz kenarına gelen kara memelilerinin suda yaşayabilmesi için vücudunda yüzlerce anatomik ve fizyolojik değişikliği ortaya çıkaracak binlerce mutasyonun, hep aynı hayvanın üreme hücrelerinde, yavaş ve kontrollü şekilde, belli bir sırayla, çok hayatî bir zamanlamayla ve de isabetli olarak oluşması gerekir. Ayrıca bu değişikliler sadece bir cinste değil, hem erkek, hem de dişide aynı zamanda ve karşılıklı meydana gelmelidir. Bunun ise, ihtimal hesapları içinde yeri bile yoktur.
Nitekim bugün yaşayan kadın-erkek altı milyar insan içinde, mutasyonlara bağlı yeni bir türe başlangıç olabilecek bir tek genetik değişiklik görülmemektedir. Buna karşılık, her gün birçok genetik hastalık (Down Sendoromu gibi) görülmektedir. 65 milyon yıl önce dinozorlar yok olduğunda, onların yerine gelen kuş ve memeliler, aynı tesadüfî mutasyon mekanizmalarıyla meydana geldilerse, isabetsiz mutasyonların meydana getirdiği yüzlerce ve binlerce kusurlu iskelete ait kemikler nerededir? Mutasyonla değişmiş fertlerin nesilleri de aynı değişikliğe sahip oldularsa, bunlara ait kemikler nerededir? Bütün bunlar evrimcilerin cevap veremedikleri sorulardır.
Her canlıda bazı küçük mutasyonların meydana geldiğini görerek, bunun hâsıl edeceği neticelerin canlı için kesinlikle faydalı ve kullanılabilir bir özellikte olacağını söylemek, muhaller ötesi bir iddiadan ileri gidemez. Çünkü bir organın en küçük bir kısmını değiştirecek herhangi bir mutasyon bile, zararlı ve o organın fonksiyonlarını kısıtlayıcı bir değişim meydana getirir. Mutasyonların meydana gelme sınırları çok geniş değildir. Bir veya birkaç mutasyon, organın ideal yapısını bozacağı için, canlının aleyhine bir durum arz eder. Ayrıca herhangi bir organın değişmesi canlının tamamen değişmesi demek olmadığından, bu durum zararlıdır ve canlının ölümüne yol açar (çünkü organizmanın sistem bütünlüğü bozulmaktadır). Meselâ, sudan karaya çıkan bir balığın solungaçlarının akciğerlere dönüştüğü bir an için kabul edilse bile, yüzgeçlerin ayak şeklini alması, pulların kaybolması, zehir bezlerinin gelişmesi, kalbin ve aort yaylarının, duyu organlarının ve sinir sisteminin farklılaşması, ekstremite kaslarının yürüme pozisyonuna adapte olması gibi birçok değişiklik aynı anda olamayacağı için, sadece solungacın akciğere dönüşmesi bir mânâ ifade etmeyecek ve bu değişme hayvanın ölümüne sebep olacaktır. Aynı şekilde göz veya beyin gibi kompleks organların en küçük bir parçasında bile, bütünü nazara almadan küçük değişikliklerin tesadüfen meydana gelmesini ve kendiliklerinden birikerek düzenli bir göz veya beyin programının, DNA’yı teşkil eden nükleotit molekülü olarak şifrelenmesini hiçbir akıl kabul edemez.
Mutasyonların, kurulu mükemmel sisteme ve âhenkli çalışan organizasyona veya bünyeye olumsuz tesirleri açıkça görüleceğinden, canlının aleyhine netice vereceği bilinmektedir. Bu hususta şöyle bir benzetme yapılabilir: 1930 model çok basit bir otomobil, makineli tüfekle kurşun yağmuruna tutulduğunda, mermilerin otomobilde yapacağı parçalayıcı tesirle, basit otomobilin 2005 model bir Mercedes’e dönüşmesi ne kadar mümkünse, bir hayvanın da mârûz kalacağı yıkıcı mutasyonlarla, düzenli çalışan yeni bir sisteme, nesil veren başka bir hayvana dönüşmesi o kadar mümkündür.
Vücudumuzda her gün binlerce mutasyonlu hücre meydana gelir. % 99,9’u zararlı olan mutasyonlar neticesinde oluşan bozuk hücreler, vücut için mahzur oluşturmadan, bağışıklık sistemi tarafından yakalanarak yok edilir. Bağışıklık sistemi zayıflamış ve hatalı çalışıyorsa, bu takdirde mutant hücreler çoğalarak, zararlı özellikler kazanır ve kanser tümörlerini meydana getirir. Üreme hücrelerinde oluşan mutasyonlar da, ya döllenmeye engel olacak şekilde bozukluklara, yahut döllenme olsa bile embriyonik gelişmenin belli bir döneminde embriyonun ölümü demek olan düşüklere yol açar.
Bu arada kafa karıştıran bir hususun belirtilmesinde fayda vardır. Yukarıda zikrettiğimiz, “Mutasyonlar milyonda bir nispetinde görülür ve % 99,9 zararlıdır.” tabiri, genetik sisteme (genoma) ait değişiklikler nazara alınarak söylenmiştir. Vücudumuza ait organ ve sistemlerin yapısını değiştirecek, ona yeni ve daha faydalı ilâveler yapabilecek genetik koddaki değişiklikler kastedilmiştir. Bu durumun bağışıklık sistemimizdeki hücrelerde olan değişikliklerle karıştırılmaması gerekir. İmmün sistemimizde bulunan çeşitli lenfositlerimize de, karşılaşılan bakteri ve virüslerdeki değişikliklerle mücadele edebilmesi için devamlı olarak genetik değişiklikler yapabilme kabiliyeti verilmiştir. Zîrâ yaratılışları gereği bakteri ve virüslerin de genetik sistemlerinde değişiklikler meydana getirilmekte ve devamlı aynı türe ait yeni çeşitler ortaya çıkarılmaktadır. Onların da nesillerinin devamı, bu yeni tiplerde ortaya çıkacak yeni kabiliyetlerin hayatta kalma gücüne bağlıdır. Bağışıklık sistemi hücrelerinde görülen bu değişiklikler aslında bir mânâda mutasyondur. Fakat bu mutasyonlar gelişigüzel olmayıp, vücudun genel işleyişi ile birlikte, immün sistemin işleyişinin de kodlandığı DNA’da belirlenmiştir. Ayrıca bu mutasyonlar, türümüzü değiştirmek için tesadüfen, kendi kendine ortaya çıkamayacak kadar mükemmel ve hikmetli değişikliklere vesile olarak, hayatımızın korunması için verilmiştir. Evrimcilerin beklediği ise, lenfositlerin geçirdiği mutasyonlar değil, üreme hücrelerinde ortaya çıkacak, solungacı akciğere veya yüzgeci bacağa dönüştürecek olanlardır.
Mutasyonların faydalı neticeler verdiğine dâir evrimci iddialar ise, tam mânâsıyla ‘züğürt tesellisi’nden ibarettir. Meselâ, bir mutasyonla orak hücreli anemi hastası olan birinin sıtmaya karşı dirençli olmasını, damar sertliğine karşı dayanıklılık göstermesini, HIV’e karşı bağışıklık kazanmasını, laktoz intoleransını veya naylon yiyen bakterileri faydalı mutasyona örnek göstermek çok yanlış ve aldatıcıtır. Zîrâ bunlar tek bir mutasyona dayalı ve türün genel programına aykırı olmayan, yani türü farklılaştırmayan değişikliklerdir. Bunların bazılarında küçük bir menfaatin bulunması onun zararlı olma özelliğini değiştirmez. Ayrıca bakteri genomu seviyesinde, sadece bir hücreden ibaret organizmadaki genetik bilgideki herhangi bir değişiklik, sadece o hücre ile sınırlı kaldığı için kendisini gösterebilir. Fakat bir sistem ve organizasyon içindeki çok hücreli canlılarda, milyonlarca hücrenin her birinin sistem içindeki durumlarını koruyarak ve mevcut organizasyonu bozmadan yeni bir organ veya doku oluşturacak şekilde bütün olarak değişmesi muhaller ötesi bir muhaldir.
“Tesadüfî Mutasyon Üretme Makinesi” şeklinde isimlendirilebilecek bir bilgisayar programında İngilizce dokuz kelimeden (44 harf) ibaret bir cümledeki harflerin yerlerinin değiştirilerek mânâlı yeni bir cümle oluşturma çalışmaları neticesinde bulunan rakamlar, akıl ve havsalanın alamayacağı kadar büyüktür (58639153496314421699960747595891e+79). Sadece beş harfli bir kelimenin (BROWN) başka bir kelimeye (BLACK) dönüşmesi için 1.160.290.625’te bir ihtimal olduğu gösterilmiştir. 44 harflik bir cümlenin tesadüfen mutasyonla değişmesi ihtimali bu kadar korkunç bir rakam iken, en basit bir mikroorganizma olan parazit Nanoarchaeum bakterisinin 490.885 baz çiftinin kullanılmasıyla programlandığını düşünürsek, meselenin ne kadar korkunç rakamlara varacağını tahmin edebiliriz. Yukarıda bahsedilen basit cümlenin bilgisayar lisanındaki (1 ve 0’lardan yazılmış) büyüklüğü 308 bit’dir. Nanoarchaeum bakterisinde ise bundan 3.000 kat daha fazla (981.770) bit’lik bilgi vardır.
Bakteriler, bizleri türlerin birbirinden türemediğine ikna eden önemli bir örnektir. Bakteriler, en çabuk üreyen hayat formlarıdır. Ekosistemdeki mükemmel gıda zinciri vesilesiyle kontrol altında tutulmadıkları takdirde 36 saat içinde bütün dünyayı neredeyse diz boyu kaplayabilirler. Bütün diğer canlılardan daha fazla mutasyona uğrarlar; ama bugüne kadar hiçbir bakterinin başka bir canlıya dönüştüğü görülmemiştir.
Çok sık mutasyon geçiren ve bölünme süreleri 20 dakika civarında olan Escherichia coli bakterilerinde mutasyon nispeti, 10-5 ile 10-10 arasındadır. Çeşitli mutagenlerle bakteriler üzerinde yapılan yüzlerce araştırmada, sadece aynı tür bakterinin daha dayanıklı olan çeşitleri üretilmiştir. Nitekim bugün birçok antibiyotiğe karşı direnç geliştiren bakteri türlerinin genetik kapasitelerinin gücü karşısında, ilâç firmalarının pes edecek dereceye gelmesindeki asıl sebep bu mutasyonlardır. Ancak yukarıda da işaret edildiği gibi, bu sınırlı ve küçük çaptaki mutasyonlarla, yeni bir bakteri meydana gelmemiş, sadece aynı türün farklı ırkları üretilmiştir.
Tek hücreli canlılardan olan mayalar, çevremizde her yerde bulunur. Hızla bölünerek çoğalan bu bakteriler, organik molekülleri mayalarken alkol ve karbondioksit üretir. Alkolü sirkeye dönüştüren bakterilerde bu işi yapabilmelerini sağlayan ‘alkoldehidrogenaz’ enzimi bulunur. Bir protein olan bu enzimin fonksiyonel molekül kısmı birbirine gevşekçe bağlanmış dört alt birimden meydana gelir. Bu alt birimlerin her biri 347 aminoasitten yapılmıştır. Bu aminoasitler sebebiyle enzimin değişme potansiyeli çok yüksektir. Enzimin altbirimlerini şifreleyen tek gen vardır. Bu gendeki tâlimâtlarla alt birimler yapılır ve enzim fonksiyonel hâle gelir. Bu gende tek bir mutasyon olursa, eksik fonksiyon görmeye başlar. Lâboratuvarda yapılan bir mutasyonla maya hücresinin enzim fonksiyonunu bozmadan, uyum sağlayabileceği bir durum meydana getirilebilir mi?
Bilindiği gibi mayalar oksijensiz de yaşar. Oksijen kullanan kısmı yok edilen maya hücreleri, alkoldehidrogenaz enzimine bağımlı hâle gelir. Bu sakatlanmış hücrelere enzimin zehirli bir bileşiğe çevireceği değişik bir alkol bileşiği verildiğinde, mutasyon geçiren mayalar, açığa çıkan bu zehirli bileşiğe karşı direnç göstermişlerdir. İncelemeler sonunda mayanın proteinine atların alkoldehidrogenazında aynı yerde bulunan bir aminoasit girdiği görülmüştür. Bu yüzden maya enzimi, atın enzimine benzer davranmaya başlamış, yani alkole karşı direnç kazanmıştır. Bu tip küçük değişiklikler her zaman aynı türe ait fertler arasında görülebilecek cinsten olup, çeşitliliği ve ırklaşma sürecinin düzenlenmesine vesile olan genetik hâdiselerdir. Genetik materyeli ifade eden DNA zincirinin değişik bölgelerindeki küçük parça kopmaları, yer değiştirmeler, katlanıp tekrar eklenmeler gibi moleküler değişikliklerin sebep olduğu çeşitlenmeler, bütün canlı hücrelerde her zaman yaratılan normal biyolojik hâdiselerdir. Fakat, bu tip hâdeselerle, maya bakterilerinin ata dönüşmeyeceğini herkes bilir. Bu yüzden ‘mikroevrim’ yerine ‘mikrodeğişim’ tâbirinin kullanılması daha uygundur.
Grassé bu konuda şöyle bir soru sorar: “Evrimin Darwinci mutasyona dayalı yorumları, 100 milyonlarca yıl varlığını aynen koruyan türlerin, diğer türler kadar mutasyona uğradığını nasıl açıklar?” Cevabı da yine kendi verir: “Eğer bir taraftan mikrodeğişimin, diğer taraftan da belirli bir istikrarın (değişmezliğin) olduğu kabul ediliyorsa, o zaman mikrodeğişimin evrim sürecinde rol oynadığı neticesine varılmaması gerekir. ...Deliller bizi, mevcut bitki ve hayvan türlerinde gözlemlediğimiz mutasyonlar ne olursa olsun, evrim teorisini reddetmek zorunda bırakmaktadır.”1
Üzerinde çok sayıda deney yapılan türlerden Drosophila melanogaster’in (meyve sineği) yumurtlama ve gelişme süresi çok kısa (12 gün) olduğu için, bu sinek uzun yıllar mutasyon deneylerinin en birinci malzemesi olmuştur. Bu deneylerde sineğin mutasyon oranını 15.000 kere artırmak için x ışınları kullanılmıştır. Bununla, türün normal şartlarda milyonlarca yılda karşılaşacağı mutasyonlara çok kısa zamanda mâruz kalacağı bir ortam oluşturulmuş ve evrim geçirmesi beklenmiştir. Mutasyon hızı bu kadar artırılmasına rağmen, bazı değişikliklere uğramış meyve sineğinden başka bir şey elde edilememiştir. Mutagenlerin kanadı olmayan, bacakları körelmiş, kambur veya gözsüz sakat sinekler olduğu, daha üstün meziyetlere sahip tek bir yeni sinek türünün bile meydana gelmediği görülmüştür.
Ernst Mayr de meyve sineği üzerinde 1948’de gerçekleştirilen iki deneyle ilgili şu bilgileri aktarmaktadır: “Birinci deneyde sineğin kıllarının azaltılması, ikinci deneyde ise artırılması hedeflenmişti. Ortalama 36 olan kıl sayısını 30 nesil sonra 25’e kadar düşürmek mümkün oldu. Ama daha sonra kısırlık meydana geldi ve o seriden elde edilen sinekler nesil üretemez oldular. İkinci deneyde ise ortalama kıl sayısı 36’dan 56’ya çıkarıldı; bu defa yine ilk deneyde olduğu gibi kısırlık baş gösterdi. Açıkça görülmektedir ki, mutasyon ve seleksiyonla geçekleştirilen zorlayıcı ıslahlar genetik çeşitliliğin kökünü kurutmaktadır. Tek taraflı seleksiyon, genel çevre şartlarına uyumda bir düşüşe sebep olmaktadır. Bu da, neredeyse üretim ve ıslahla ilgili her türlü deneyin baş belasıdır.”2
Küçük mutasyonlar bile çoğunlukla zararlı ise ve tabiî seleksiyonla eleniyorsa, büyük mutasyonların nasıl bir hilkat garibesi oluşturacağı, bunların hayatta kalıp kalamayacağı gibi soruların cevabı olumsuzdur. Madem makromutasyonlarla türden türe geçiliyordu, bu takdirde bugün yaşayan türler arasında birinden diğerine geçiş durumunda makromutasyona uğramış yüzlerce örnekle karşılaşmamız gerekmez miydi? Bu hususta yapılan en büyük hatalardan birisi normal genetik hâdiseler olan ‘translokasyon’ ve ‘delesyon’ denilen kromozom değişikliklerinin sebep olduğu varyasyonların, evrime sebep olan mutasyonlar olarak düşünülmesidir. Halbuki mayoz bölünme esnasında kromozomlar arasında meydana gelen parça alış verişi (crossing-over) 1880 yılında keşfedildiği hâlde, bunun biyolojik değişim ve çeşitlenmedeki rolü ihmal edilmişti. Bugün biliyoruz ki, ‘intrakromozomal rekombinasyon’ adı verilen, ‘genetik potansiyele yeni yeni varyantlar verdirilmesi’, tür içi çeşitliliğin en büyük kaynağıdır.
Böylece, tür içerisinde yeterli derecede değişiklik veya çeşitlilik ortaya çıkarak, aslında türün sürekli varlığı garanti altına alınmaktadır. Bütün genetik araştırmalar, bir türün çeşitliliğini ortadan kaldırmaya yönelik olarak tek tip fertler yetiştirilmesi hâlinde, bir müddet sonra aynı tip özelliklerin o türün devamını sağlamak için gerekli olan değişkenlik kabiliyetini körelttiğini göstermektedir. Bu husustaki üreme deneyleri de Darwin’in iddialarının tamamen aksine bir neticesi göstermektedir. Darwin sun’î üretimi incelemiş, ve bunun, hayatiyetini devam ettirmeye daha muktedir hayvan ve bitkilerin ortaya çıkmasını sağladığı neticesine ulaşmıştır. Darwin’in bu konudaki en büyük hatası ‘daha kârlı olma’ ile ‘daha uygun veya kabiliyetli olma’yı birbirine karıştırmasıdır. Üretim teknikleriyle daha çok yumurtlayan tavuk, daha fazla süt veren inek, daha fazla yün veren koyun, daha büyük koçan veren mısır üretilebilir. Fakat bu seçim gerçekleştirilirken o türün hayatiyetini devam ettirme kabiliyeti azalır. Üreticiler tamamen ekonomik maksatlarla, bir türün faydalı görülen vasıflarını seçip, diğerlerini faydasız veya gereksiz saydıklarında, aslında o türe uzun vadede kötülük etmekte, onu fıtratına dercedilmiş tabiî gücünden ve adaptasyon kabiliyetinden uzaklaştırmakta, çevredeki zararlı değişikliklere karşı daha az dirençli ve zayıf hâle getirmektedir.
Grassé, mutasyonların sadece genetik sistemin değişim kabiliyeti içinde, merkeze bağlı olarak sağa sola hareket eden bir sarkaç pozisyonunda olduğunu, ama hiçbir zaman evrimi ortaya çıkaracak bir netice hâsıl etmediğini, sadece daha önceden var olanı ilgili karakterin ana merkezi etrafında bir çeşit değişime uğrattığını belirtmiştir.
Dipnotlar
1. GRASSÉ, P.P. (1977): Evolution of Living Organisms. Academic Press, s, 202. New York
2. RIFKIN, J. (1984): Algeny: A New Word, A New World. Penguin (Darwin’in Çöküşü, 2001, Tercüme: Ali Köse. Ufuk Kitapları: 18, Bilim Dizisi: 1, İstanbul
Prof.Dr. Arif SARSILMAZ
Bir din gibi inandıkları evrime ‘bilimsel’ bir hava vermek için çalışanların, üzerinde durdukları mevzuların başında ‘mutasyon’ gelmektedir. Tabiî seleksiyon adını verdikleri ‘en güçlülerin yaşadığı, zayıfların yok olduğu’ şeklinde özetlenebilecek ‘kısmen doğru’ bir prensibin işletilmesi için gerekli itici gücü ondan beklediklerinden, evrimciler zâviyesinden mutasyon vazgeçilmez bir umdedir. Zîrâ bütün evrimciler ‘mutasyon’ gibi temeli genetiğe ve moleküler biyolojiye dayalı, biyolojik olarak da belli ölçülerde gözlenebilen bir kavramı kullandıklarında, evrim hipotezinin ‘bilimsellik’ ve dolayısıyla da geçerlilik kazanacağını düşünürler.
Mutasyon bir organizmanın genotipinde (genetik kodunda) hâsıl olan, görünüşe göre âniden ve bir defada meydana gelen değişikliktir. Mutasyonlar genellikle fizikî veya kimyevî dış tesirlerle, nadiren de bilemediğimiz iç sebeplerle ortaya çıkabilir. Mutasyonun canlıda kendini gösterebilmesi için, hücredeki genetik bilgiyi taşıyan DNA zincirinin gen adı verilen ve belli bir proteine ait bilginin kodlandığı bölümünde bir değişikliğin ortaya çıkması gerekir.
DNA; şeker ve fosfat gruplarından yapılmış iki molekül zinciri üzerine, sonsuz bir ilim ve kudretin takdiriyle belirlenmiş adenin (A), guanin (G), timin (T) ve cytosin (C) bazlarını teşkil eden moleküllerin dizilmesinden meydana gelmiştir. Nükleotit adı verilen bu molekül gruplarında, daima A ile T, G ile de C birbiriyle bağlanabilir. Böylece iki zincir spiral şeklinde birbirine sarılmış hâlde bulunur. Genetik bilgi bu dört harfin teşkil ettiği kodonlardan (A-T, T-A, G-C, C-G) üçlü nükleotitler hâlinde kodlanır. Canlının temel yapı taşını oluşturmak üzere yaratılan proteinleri meydana getirecek 20 çeşit aminoasite karşılık, dört çeşit azotlu baz, üçlü nükleotitler hâlinde 64 farklı kodon teşkil edebilme potansiyeline sahip yaratılmıştır. Dolayısıyla bir aminoasiti kodlayabilecek birden fazla kodon bulunabilir. Bazı kodonlar ise, protein sentezinin başlangıcını ve bitişini belirleyecek bilginin şifresini ihtiva eder.
Mutasyonlar, bir DNA zincirindeki herhangi bir bazın başka bir bazla yer değiştirmesi netisinde ortaya çıkabileceği gibi, bir veya daha fazla sayıdaki bazın eklenmesi veya eksilmesiyle de meydana gelebilir. DNA zincirinde kodlanmış olan bilgide, bir tek baz çiftinin değişmesiyle gerçekleşen mutasyonlara, nokta mutasyonlar adı verilir. Ayrıca bir aminoasidi kodlayan bir kodonu, hiçbir aminoasidi kodlamayan bir hâle dönüştüren mânâsız mutasyonlar veya bir aminoasidi kodlayan bilgiyi, başka bir aminoasidi kodlayan bilgiye dönüştüren yanlış mânâlı mutasyonlar da vardır. Eksilme veya eklenmeler neticesi ortaya çıkan mutasyonlar çok daha önemli neticelere sebep olur.
‘Mutasyonlar canlıda bir değişmeye sebep olur mu?’ diye sorarsak, buna vereceğimiz cevap ‘evet’tir. Fakat ‘Mutasyonlar evrime sebep olur mu?’ diye sorulursa, bunun cevabı ‘hayır’dır. Değişmenin neticelerinin ne olacağına dâir karşı verilecek cevap ise, ‘facia’ veya ‘yıkım’ şeklinde özetlenebilir.
Nokta mutasyonlar genellikle tek bir kodona tesir ettiğinden, çoğu defa büyük değişikliklere sebep olmaz. Meselâ mutasyona uğrayan kodon, aynı aminoasidi kodlamaya devam edebilir veya proteinin fonksiyonunu değiştirmeyen başka bir aminoasit kodlanabilir. Fakat bazı durumlarda DNA molekülündeki tek bir nükleotidin değişmesi bile hayatî neticelere sebep olabilir. Meselâ, orak hücreli anemi olarak bilinen kansızlık, bu tip bir nokta mutasyonla ortaya çıkar. Yavru böyle mutasyonlu bir geni, hem annesinden, hem de babasından almışsa, bu hastalığa mârûz kalmış demektir.
DNA’daki bir veya birden çok bazın eksilmesi veya eklenmesi durumlarında, bu noktadan itibaren bilginin okunma çerçevesinde kaymalara sebep olacağından, genin yapısında büyük değişiklikler ortaya çıkar. Meselâ TAG GGC ATA ACG ATT şeklindeki bir nükleotit dizisine, ilk kodonda ortaya çıkan bir mutasyonla bir A bazının eklendiğini farz dersek, bu durumda yeni dizi TAA GGG CAT AAC GAT T şekline dönüşecek ve bu farklı şifre sebebiyle bambaşka bir aminoasite ait bilgi kodlanacaktır.
Mutasyona uğramış DNA dizileri de tıpkı normal DNA gibi eşlenir, çoğalır ve nesilden nesile aktarılır. Mutasyona uğramış genetik bilgi, yeni bir mutasyonla eski normal hâline dönebilir. Bu durumda ikinci mutasyon orijinal genin tamirine vesile olur ve normal fonksiyonunu yeniden kazanabilir. Bazen de ilk mutasyonun olduğu bölgeden başka bir bölgede ortaya çıkan ve baskılayıcı mutasyon denilen ikinci bir mutasyon sebebiyle, ilk mutasyonun tesiri kısmen veya tamamen ortadan kalkabilir.
Âniden meydana gelen ve fenotipte (dış görünüşte) büyük değişikliklere sebep olan büyük mutasyonlar, canlıda bir çeşitlilik ve değişiklik meydana getirmesi adına önemli değildir, zîrâ bunlar canlıya yaşama imkânı vermez. Meselâ; radyasyona veya mutasyon meydana getirebilecek kimyevî bir maddeye mârûz kalan bir zigotun veya gelişmekte olan embriyonun -genetik programında oluşan değişikliklerin büyüklüğüne bağlı olarak- organlarında, eksiklikler veya fazlalıklarla (iki kafalı, dört kollu gibi) hilkât garibeleri meydana gelebilir ki, bu tip hasarlarla doğanlar yaşayamazlar. İnsandaki kondrodistrofik cücelikte, baş ve gövde normal olduğu hâlde, kol ve bacaklarda gelişme bozukluğu vardır. Binlerce genden sadece birindeki mutasyonla bu hastalık ortaya çıkar. Meselâ köpeklerde görülen benzer bir kondrodistrofik bozukluk, köpekler için kötü olsa da, avcıların işine yarar(!) bir mutasyonun neticesidir. Bu tip köpekler, tavşan deliklerini ve gizli yerleri kolay bulabilir.
Küçük mutasyonlar ise, fenotipte küçük varyasyonlar meydana getirir. Evrimciler, bu küçük mutasyonların birikeceğini ve nesilden nesile türü farklılaştıracağını iddia ederek -bu genetik mekanizmayı sınırlarının ötesine geçirecek bir abartmayla- türü tamamen farklı bir türe dönüştürecek biçimde yorumlarlar. Meselâ; evrimcilere göre bir balığın solungacı, kurbağa akciğerine veya bir kertenkelenin bacağı, kuş kanadına dönüşebilir. Karada yürüyen bir memelinin ayakları, yüzgece dönüşürken, kılları dökülüp deri altı yağ tabakası kalınlaşabilir, memelerinin emzirme mekanizması, doğurma şekli farklılaşabilir.
Deneylerle en küçük bir yeni organ bile geliştiremeyen evrimciler, bu konuda büyük sıkıntı içerisindedir. Zebra balığının, böbrekleri ile ilgili genlere mutasyonlar yaptırılarak, yüzlerce farklı böbrek ve idrar yolu arızasına sebep olunmuştur.
Eğer küçük mutasyonların yavaş yavaş birikerek âniden netice verdiğine inanırsak, ne zaman, ne şekilde, hangi yolla, hangi şiddette olacağı bilinmeyen sayısız tesadüfî mutasyondan her birinin, bir gâye gözeterek, şuurlu varlıklar gibi ne yaptığını bilerek, birbirlerini kollayarak, art arda düzgün bir sıra hâlinde ve dâima isabet ederek, sayısız popülasyon içinde her defasında aynı ferdin üreme hücrelerinde meydana geleceğini kabul etmek gerekir. Meselâ, deniz kenarına gelen kara memelilerinin suda yaşayabilmesi için vücudunda yüzlerce anatomik ve fizyolojik değişikliği ortaya çıkaracak binlerce mutasyonun, hep aynı hayvanın üreme hücrelerinde, yavaş ve kontrollü şekilde, belli bir sırayla, çok hayatî bir zamanlamayla ve de isabetli olarak oluşması gerekir. Ayrıca bu değişikliler sadece bir cinste değil, hem erkek, hem de dişide aynı zamanda ve karşılıklı meydana gelmelidir. Bunun ise, ihtimal hesapları içinde yeri bile yoktur.
Nitekim bugün yaşayan kadın-erkek altı milyar insan içinde, mutasyonlara bağlı yeni bir türe başlangıç olabilecek bir tek genetik değişiklik görülmemektedir. Buna karşılık, her gün birçok genetik hastalık (Down Sendoromu gibi) görülmektedir. 65 milyon yıl önce dinozorlar yok olduğunda, onların yerine gelen kuş ve memeliler, aynı tesadüfî mutasyon mekanizmalarıyla meydana geldilerse, isabetsiz mutasyonların meydana getirdiği yüzlerce ve binlerce kusurlu iskelete ait kemikler nerededir? Mutasyonla değişmiş fertlerin nesilleri de aynı değişikliğe sahip oldularsa, bunlara ait kemikler nerededir? Bütün bunlar evrimcilerin cevap veremedikleri sorulardır.
Her canlıda bazı küçük mutasyonların meydana geldiğini görerek, bunun hâsıl edeceği neticelerin canlı için kesinlikle faydalı ve kullanılabilir bir özellikte olacağını söylemek, muhaller ötesi bir iddiadan ileri gidemez. Çünkü bir organın en küçük bir kısmını değiştirecek herhangi bir mutasyon bile, zararlı ve o organın fonksiyonlarını kısıtlayıcı bir değişim meydana getirir. Mutasyonların meydana gelme sınırları çok geniş değildir. Bir veya birkaç mutasyon, organın ideal yapısını bozacağı için, canlının aleyhine bir durum arz eder. Ayrıca herhangi bir organın değişmesi canlının tamamen değişmesi demek olmadığından, bu durum zararlıdır ve canlının ölümüne yol açar (çünkü organizmanın sistem bütünlüğü bozulmaktadır). Meselâ, sudan karaya çıkan bir balığın solungaçlarının akciğerlere dönüştüğü bir an için kabul edilse bile, yüzgeçlerin ayak şeklini alması, pulların kaybolması, zehir bezlerinin gelişmesi, kalbin ve aort yaylarının, duyu organlarının ve sinir sisteminin farklılaşması, ekstremite kaslarının yürüme pozisyonuna adapte olması gibi birçok değişiklik aynı anda olamayacağı için, sadece solungacın akciğere dönüşmesi bir mânâ ifade etmeyecek ve bu değişme hayvanın ölümüne sebep olacaktır. Aynı şekilde göz veya beyin gibi kompleks organların en küçük bir parçasında bile, bütünü nazara almadan küçük değişikliklerin tesadüfen meydana gelmesini ve kendiliklerinden birikerek düzenli bir göz veya beyin programının, DNA’yı teşkil eden nükleotit molekülü olarak şifrelenmesini hiçbir akıl kabul edemez.
Mutasyonların, kurulu mükemmel sisteme ve âhenkli çalışan organizasyona veya bünyeye olumsuz tesirleri açıkça görüleceğinden, canlının aleyhine netice vereceği bilinmektedir. Bu hususta şöyle bir benzetme yapılabilir: 1930 model çok basit bir otomobil, makineli tüfekle kurşun yağmuruna tutulduğunda, mermilerin otomobilde yapacağı parçalayıcı tesirle, basit otomobilin 2005 model bir Mercedes’e dönüşmesi ne kadar mümkünse, bir hayvanın da mârûz kalacağı yıkıcı mutasyonlarla, düzenli çalışan yeni bir sisteme, nesil veren başka bir hayvana dönüşmesi o kadar mümkündür.
Vücudumuzda her gün binlerce mutasyonlu hücre meydana gelir. % 99,9’u zararlı olan mutasyonlar neticesinde oluşan bozuk hücreler, vücut için mahzur oluşturmadan, bağışıklık sistemi tarafından yakalanarak yok edilir. Bağışıklık sistemi zayıflamış ve hatalı çalışıyorsa, bu takdirde mutant hücreler çoğalarak, zararlı özellikler kazanır ve kanser tümörlerini meydana getirir. Üreme hücrelerinde oluşan mutasyonlar da, ya döllenmeye engel olacak şekilde bozukluklara, yahut döllenme olsa bile embriyonik gelişmenin belli bir döneminde embriyonun ölümü demek olan düşüklere yol açar.
Bu arada kafa karıştıran bir hususun belirtilmesinde fayda vardır. Yukarıda zikrettiğimiz, “Mutasyonlar milyonda bir nispetinde görülür ve % 99,9 zararlıdır.” tabiri, genetik sisteme (genoma) ait değişiklikler nazara alınarak söylenmiştir. Vücudumuza ait organ ve sistemlerin yapısını değiştirecek, ona yeni ve daha faydalı ilâveler yapabilecek genetik koddaki değişiklikler kastedilmiştir. Bu durumun bağışıklık sistemimizdeki hücrelerde olan değişikliklerle karıştırılmaması gerekir. İmmün sistemimizde bulunan çeşitli lenfositlerimize de, karşılaşılan bakteri ve virüslerdeki değişikliklerle mücadele edebilmesi için devamlı olarak genetik değişiklikler yapabilme kabiliyeti verilmiştir. Zîrâ yaratılışları gereği bakteri ve virüslerin de genetik sistemlerinde değişiklikler meydana getirilmekte ve devamlı aynı türe ait yeni çeşitler ortaya çıkarılmaktadır. Onların da nesillerinin devamı, bu yeni tiplerde ortaya çıkacak yeni kabiliyetlerin hayatta kalma gücüne bağlıdır. Bağışıklık sistemi hücrelerinde görülen bu değişiklikler aslında bir mânâda mutasyondur. Fakat bu mutasyonlar gelişigüzel olmayıp, vücudun genel işleyişi ile birlikte, immün sistemin işleyişinin de kodlandığı DNA’da belirlenmiştir. Ayrıca bu mutasyonlar, türümüzü değiştirmek için tesadüfen, kendi kendine ortaya çıkamayacak kadar mükemmel ve hikmetli değişikliklere vesile olarak, hayatımızın korunması için verilmiştir. Evrimcilerin beklediği ise, lenfositlerin geçirdiği mutasyonlar değil, üreme hücrelerinde ortaya çıkacak, solungacı akciğere veya yüzgeci bacağa dönüştürecek olanlardır.
Mutasyonların faydalı neticeler verdiğine dâir evrimci iddialar ise, tam mânâsıyla ‘züğürt tesellisi’nden ibarettir. Meselâ, bir mutasyonla orak hücreli anemi hastası olan birinin sıtmaya karşı dirençli olmasını, damar sertliğine karşı dayanıklılık göstermesini, HIV’e karşı bağışıklık kazanmasını, laktoz intoleransını veya naylon yiyen bakterileri faydalı mutasyona örnek göstermek çok yanlış ve aldatıcıtır. Zîrâ bunlar tek bir mutasyona dayalı ve türün genel programına aykırı olmayan, yani türü farklılaştırmayan değişikliklerdir. Bunların bazılarında küçük bir menfaatin bulunması onun zararlı olma özelliğini değiştirmez. Ayrıca bakteri genomu seviyesinde, sadece bir hücreden ibaret organizmadaki genetik bilgideki herhangi bir değişiklik, sadece o hücre ile sınırlı kaldığı için kendisini gösterebilir. Fakat bir sistem ve organizasyon içindeki çok hücreli canlılarda, milyonlarca hücrenin her birinin sistem içindeki durumlarını koruyarak ve mevcut organizasyonu bozmadan yeni bir organ veya doku oluşturacak şekilde bütün olarak değişmesi muhaller ötesi bir muhaldir.
“Tesadüfî Mutasyon Üretme Makinesi” şeklinde isimlendirilebilecek bir bilgisayar programında İngilizce dokuz kelimeden (44 harf) ibaret bir cümledeki harflerin yerlerinin değiştirilerek mânâlı yeni bir cümle oluşturma çalışmaları neticesinde bulunan rakamlar, akıl ve havsalanın alamayacağı kadar büyüktür (58639153496314421699960747595891e+79). Sadece beş harfli bir kelimenin (BROWN) başka bir kelimeye (BLACK) dönüşmesi için 1.160.290.625’te bir ihtimal olduğu gösterilmiştir. 44 harflik bir cümlenin tesadüfen mutasyonla değişmesi ihtimali bu kadar korkunç bir rakam iken, en basit bir mikroorganizma olan parazit Nanoarchaeum bakterisinin 490.885 baz çiftinin kullanılmasıyla programlandığını düşünürsek, meselenin ne kadar korkunç rakamlara varacağını tahmin edebiliriz. Yukarıda bahsedilen basit cümlenin bilgisayar lisanındaki (1 ve 0’lardan yazılmış) büyüklüğü 308 bit’dir. Nanoarchaeum bakterisinde ise bundan 3.000 kat daha fazla (981.770) bit’lik bilgi vardır.
Bakteriler, bizleri türlerin birbirinden türemediğine ikna eden önemli bir örnektir. Bakteriler, en çabuk üreyen hayat formlarıdır. Ekosistemdeki mükemmel gıda zinciri vesilesiyle kontrol altında tutulmadıkları takdirde 36 saat içinde bütün dünyayı neredeyse diz boyu kaplayabilirler. Bütün diğer canlılardan daha fazla mutasyona uğrarlar; ama bugüne kadar hiçbir bakterinin başka bir canlıya dönüştüğü görülmemiştir.
Çok sık mutasyon geçiren ve bölünme süreleri 20 dakika civarında olan Escherichia coli bakterilerinde mutasyon nispeti, 10-5 ile 10-10 arasındadır. Çeşitli mutagenlerle bakteriler üzerinde yapılan yüzlerce araştırmada, sadece aynı tür bakterinin daha dayanıklı olan çeşitleri üretilmiştir. Nitekim bugün birçok antibiyotiğe karşı direnç geliştiren bakteri türlerinin genetik kapasitelerinin gücü karşısında, ilâç firmalarının pes edecek dereceye gelmesindeki asıl sebep bu mutasyonlardır. Ancak yukarıda da işaret edildiği gibi, bu sınırlı ve küçük çaptaki mutasyonlarla, yeni bir bakteri meydana gelmemiş, sadece aynı türün farklı ırkları üretilmiştir.
Tek hücreli canlılardan olan mayalar, çevremizde her yerde bulunur. Hızla bölünerek çoğalan bu bakteriler, organik molekülleri mayalarken alkol ve karbondioksit üretir. Alkolü sirkeye dönüştüren bakterilerde bu işi yapabilmelerini sağlayan ‘alkoldehidrogenaz’ enzimi bulunur. Bir protein olan bu enzimin fonksiyonel molekül kısmı birbirine gevşekçe bağlanmış dört alt birimden meydana gelir. Bu alt birimlerin her biri 347 aminoasitten yapılmıştır. Bu aminoasitler sebebiyle enzimin değişme potansiyeli çok yüksektir. Enzimin altbirimlerini şifreleyen tek gen vardır. Bu gendeki tâlimâtlarla alt birimler yapılır ve enzim fonksiyonel hâle gelir. Bu gende tek bir mutasyon olursa, eksik fonksiyon görmeye başlar. Lâboratuvarda yapılan bir mutasyonla maya hücresinin enzim fonksiyonunu bozmadan, uyum sağlayabileceği bir durum meydana getirilebilir mi?
Bilindiği gibi mayalar oksijensiz de yaşar. Oksijen kullanan kısmı yok edilen maya hücreleri, alkoldehidrogenaz enzimine bağımlı hâle gelir. Bu sakatlanmış hücrelere enzimin zehirli bir bileşiğe çevireceği değişik bir alkol bileşiği verildiğinde, mutasyon geçiren mayalar, açığa çıkan bu zehirli bileşiğe karşı direnç göstermişlerdir. İncelemeler sonunda mayanın proteinine atların alkoldehidrogenazında aynı yerde bulunan bir aminoasit girdiği görülmüştür. Bu yüzden maya enzimi, atın enzimine benzer davranmaya başlamış, yani alkole karşı direnç kazanmıştır. Bu tip küçük değişiklikler her zaman aynı türe ait fertler arasında görülebilecek cinsten olup, çeşitliliği ve ırklaşma sürecinin düzenlenmesine vesile olan genetik hâdiselerdir. Genetik materyeli ifade eden DNA zincirinin değişik bölgelerindeki küçük parça kopmaları, yer değiştirmeler, katlanıp tekrar eklenmeler gibi moleküler değişikliklerin sebep olduğu çeşitlenmeler, bütün canlı hücrelerde her zaman yaratılan normal biyolojik hâdiselerdir. Fakat, bu tip hâdeselerle, maya bakterilerinin ata dönüşmeyeceğini herkes bilir. Bu yüzden ‘mikroevrim’ yerine ‘mikrodeğişim’ tâbirinin kullanılması daha uygundur.
Grassé bu konuda şöyle bir soru sorar: “Evrimin Darwinci mutasyona dayalı yorumları, 100 milyonlarca yıl varlığını aynen koruyan türlerin, diğer türler kadar mutasyona uğradığını nasıl açıklar?” Cevabı da yine kendi verir: “Eğer bir taraftan mikrodeğişimin, diğer taraftan da belirli bir istikrarın (değişmezliğin) olduğu kabul ediliyorsa, o zaman mikrodeğişimin evrim sürecinde rol oynadığı neticesine varılmaması gerekir. ...Deliller bizi, mevcut bitki ve hayvan türlerinde gözlemlediğimiz mutasyonlar ne olursa olsun, evrim teorisini reddetmek zorunda bırakmaktadır.”1
Üzerinde çok sayıda deney yapılan türlerden Drosophila melanogaster’in (meyve sineği) yumurtlama ve gelişme süresi çok kısa (12 gün) olduğu için, bu sinek uzun yıllar mutasyon deneylerinin en birinci malzemesi olmuştur. Bu deneylerde sineğin mutasyon oranını 15.000 kere artırmak için x ışınları kullanılmıştır. Bununla, türün normal şartlarda milyonlarca yılda karşılaşacağı mutasyonlara çok kısa zamanda mâruz kalacağı bir ortam oluşturulmuş ve evrim geçirmesi beklenmiştir. Mutasyon hızı bu kadar artırılmasına rağmen, bazı değişikliklere uğramış meyve sineğinden başka bir şey elde edilememiştir. Mutagenlerin kanadı olmayan, bacakları körelmiş, kambur veya gözsüz sakat sinekler olduğu, daha üstün meziyetlere sahip tek bir yeni sinek türünün bile meydana gelmediği görülmüştür.
Ernst Mayr de meyve sineği üzerinde 1948’de gerçekleştirilen iki deneyle ilgili şu bilgileri aktarmaktadır: “Birinci deneyde sineğin kıllarının azaltılması, ikinci deneyde ise artırılması hedeflenmişti. Ortalama 36 olan kıl sayısını 30 nesil sonra 25’e kadar düşürmek mümkün oldu. Ama daha sonra kısırlık meydana geldi ve o seriden elde edilen sinekler nesil üretemez oldular. İkinci deneyde ise ortalama kıl sayısı 36’dan 56’ya çıkarıldı; bu defa yine ilk deneyde olduğu gibi kısırlık baş gösterdi. Açıkça görülmektedir ki, mutasyon ve seleksiyonla geçekleştirilen zorlayıcı ıslahlar genetik çeşitliliğin kökünü kurutmaktadır. Tek taraflı seleksiyon, genel çevre şartlarına uyumda bir düşüşe sebep olmaktadır. Bu da, neredeyse üretim ve ıslahla ilgili her türlü deneyin baş belasıdır.”2
Küçük mutasyonlar bile çoğunlukla zararlı ise ve tabiî seleksiyonla eleniyorsa, büyük mutasyonların nasıl bir hilkat garibesi oluşturacağı, bunların hayatta kalıp kalamayacağı gibi soruların cevabı olumsuzdur. Madem makromutasyonlarla türden türe geçiliyordu, bu takdirde bugün yaşayan türler arasında birinden diğerine geçiş durumunda makromutasyona uğramış yüzlerce örnekle karşılaşmamız gerekmez miydi? Bu hususta yapılan en büyük hatalardan birisi normal genetik hâdiseler olan ‘translokasyon’ ve ‘delesyon’ denilen kromozom değişikliklerinin sebep olduğu varyasyonların, evrime sebep olan mutasyonlar olarak düşünülmesidir. Halbuki mayoz bölünme esnasında kromozomlar arasında meydana gelen parça alış verişi (crossing-over) 1880 yılında keşfedildiği hâlde, bunun biyolojik değişim ve çeşitlenmedeki rolü ihmal edilmişti. Bugün biliyoruz ki, ‘intrakromozomal rekombinasyon’ adı verilen, ‘genetik potansiyele yeni yeni varyantlar verdirilmesi’, tür içi çeşitliliğin en büyük kaynağıdır.
Böylece, tür içerisinde yeterli derecede değişiklik veya çeşitlilik ortaya çıkarak, aslında türün sürekli varlığı garanti altına alınmaktadır. Bütün genetik araştırmalar, bir türün çeşitliliğini ortadan kaldırmaya yönelik olarak tek tip fertler yetiştirilmesi hâlinde, bir müddet sonra aynı tip özelliklerin o türün devamını sağlamak için gerekli olan değişkenlik kabiliyetini körelttiğini göstermektedir. Bu husustaki üreme deneyleri de Darwin’in iddialarının tamamen aksine bir neticesi göstermektedir. Darwin sun’î üretimi incelemiş, ve bunun, hayatiyetini devam ettirmeye daha muktedir hayvan ve bitkilerin ortaya çıkmasını sağladığı neticesine ulaşmıştır. Darwin’in bu konudaki en büyük hatası ‘daha kârlı olma’ ile ‘daha uygun veya kabiliyetli olma’yı birbirine karıştırmasıdır. Üretim teknikleriyle daha çok yumurtlayan tavuk, daha fazla süt veren inek, daha fazla yün veren koyun, daha büyük koçan veren mısır üretilebilir. Fakat bu seçim gerçekleştirilirken o türün hayatiyetini devam ettirme kabiliyeti azalır. Üreticiler tamamen ekonomik maksatlarla, bir türün faydalı görülen vasıflarını seçip, diğerlerini faydasız veya gereksiz saydıklarında, aslında o türe uzun vadede kötülük etmekte, onu fıtratına dercedilmiş tabiî gücünden ve adaptasyon kabiliyetinden uzaklaştırmakta, çevredeki zararlı değişikliklere karşı daha az dirençli ve zayıf hâle getirmektedir.
Grassé, mutasyonların sadece genetik sistemin değişim kabiliyeti içinde, merkeze bağlı olarak sağa sola hareket eden bir sarkaç pozisyonunda olduğunu, ama hiçbir zaman evrimi ortaya çıkaracak bir netice hâsıl etmediğini, sadece daha önceden var olanı ilgili karakterin ana merkezi etrafında bir çeşit değişime uğrattığını belirtmiştir.
Dipnotlar
1. GRASSÉ, P.P. (1977): Evolution of Living Organisms. Academic Press, s, 202. New York
2. RIFKIN, J. (1984): Algeny: A New Word, A New World. Penguin (Darwin’in Çöküşü, 2001, Tercüme: Ali Köse. Ufuk Kitapları: 18, Bilim Dizisi: 1, İstanbul